Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови — г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110, от 6 до 14 лет — 120, взрослых женщин — 120, взрослых мужчин — 130.

От истинной анемии следует отличать гидремию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости у больных в период схождения отеков. Истинная анемия может маскироваться наступившим сгущением крови при обильной рвоте и профузных поносах. При этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже повышенным. При оценке анемического состояния следует учитывать как массу крови, так и соотношение эритроцитов и плазмы. Учет этих факторов имеет практическое значение в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено. В большинстве случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания анемии. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней. Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация, диагностика

Классификация анемий относительна. В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы:

1) анемии, обусловленные однократной, но массивной кровопотерей (постгеморрагическая анемия);
2) анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза (гипохромная железодефицитная анемия, мегалобластная анемия);
3) анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитическая анемия).

При анемии наблюдается не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной, благодаря компенсаторным механизмам, стимулирующим в первую очередь кровеносную и кроветворную системы. При выраженной анемии и быстром ее развитии в организме наступают тяжелые нарушения вследствие гипоксии, что прежде всего отражается на функциональном состоянии центральной нервной системы и сердце. Больные жалуются на головокружение, быструю утомляемость, слабость, шум в ушах, ухудшение памяти, боли в области сердца, отмечаются тахикардии, одышка.

В легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.

О степени анемии судят не только по уровню гемоглобина и количеству эритроцитов, но и по показателю гематокрита, который дает представление о соотношении объема форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и объема плазмы в цельной крови. Гематокрит в норме у женщин — в пределах 0,36 — 0,42, у мужчин — 0,4 — 0,48.

Диагностика анемий начинается со сбора анамнеза, уделяется особое внимание характеру питания, приему лекарственных средств, воздействию вредных производственных факторов, наличию очагов хронической инфекции, операции на желудочно-кишечном тракте и т. д.

Проводится внешний осмотр больного, оценивается состояние кожи и слизистых, волос и ногтей. Обязательными являются: общий анализ крови (определение количества эритроцитов, концентрации гемоглобина, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, лейкоформулы, определение времени свертывания крови и длительности кровотечения. Для уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования гематокрита, осмотической стойкости эритроцитов, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности и т. д.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие однократной, но массивной кровопотери. Причинами являются внешние травмы (ранения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечение из внутренних органов. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (при внематочной беременности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах и при соматических заболеваниях. Патогенез связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах. Для каждого человека интенсивность кровопотери различна (300 мл, 500 мл, 1000 мл и т. д.), в среднем считается 500 мл.

Картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из анемических симптомов и симптомов коллапса. Отмечается бледность кожных покровов, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, холодный липкий пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свойственными острой анемии (головокружение, шум в ушах, мелькание «мошек» перед глазами и т. д.)

В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падают дыхательные функции крови и развивается гипоксия (кислородное голодание), проявляющаяся в адинамии, головокружении, шуме в ушах, потемнении в глазах, кожа и слизистые очень бледные, конечности холодные, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

При оценке крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, таким образом не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови. Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней, в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов — без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4-5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костно-мозговая фаза компенсации анемии.

Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере, даже 1/4 объема крови, возникает состояние опасного шока, а внезапная потеря — 1/2 объема крови — несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70-80 мм.рт.ст. (систолического давления) может привести к коллапсу и гипоксии.

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери и от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга и от содержания железа в организме). Лечение должно быть направлено прежде всего на установление источника кровотечения и немедленной его ликвидации. При необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (ушивание язвы, перевязка кровоточащего сосуда и т. д.).

При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, в первую очередь необходимо вывести организм из шокового состояния. С этой целью вводятся морфин, сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, стрихнин). Применяется трансфузионная заместительная терапия: полиглюкин, реополиглюкин, сочетание эритроцитарной массы с плазмозаменителями. Полиглюкин удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови, обладает противошоковым действием. Реополиглюкин — средство для предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, препятствуя тромбообразованию.

Наилучшим патогенетическим методом лечения постгеморрагической анемии, возникшей в результате острой кровопотери, является переливание цельной крови или эритроцитарной массы. Эффективность гемотрансфузий определяется повышением артериального давления, а в дальнейшем — гематологическими сдвигами. Кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, поэтому вводятся кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, микроэлементами).

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (язва желудка, рак, геморрой, обильные и длительные менструации у женщин и т. д.).

Длительные, незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.

Жалобы больных сходны с другими формами железодефицитных анемий. Резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мошек перед глазами. Отмечается резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Трофические расстройства языка, волос, ногтей.

Гематологическая картина характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6—0,4), отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Наблюдается микроцитоз, пойкилоцитоз, небольшой ретикулоцитоз (2-4 %); лейкопепия с относительным лимфоцитозом; количество тромбоцитов в норме или несколько понижено. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (пониженный распад крови). Отмечается резкое снижение общего железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения сыворотки железом.

Наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и
т. д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). В качестве заместительной терапии и стимуляции эритропоэза необходимо производить повторные гемотрансфузии в виде переливания эритроцитарной массы. Рекомендуется переливание средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитарной массы с интервалом в 5-6 дней. Очень важно назначение препаратов железа. Препараты железа назначаются внутрь и парентерально. В период лечения следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий, т. к. они уменьшают усвоение железа. Для достижения терапевтического эффекта необходимы достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсов лечения, прием железа сразу после еды или во время нее, назначение аскорбиновой кислоты, которая является стабилизатором двухвалентного (усвояемого) железа в желудке.

Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня общего железа, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов.
Назначаются препараты железа: железо восстановленное в сочетании с аскорбиновой кислотой, железа лактат, железа глицерофосфат, феррум лек, ферамид, ферроплекс и т. д.
Целесообразно использование в терапии препаратов, содержащих микроэлементы (медь, кобальт, марганец). Микроэлементы способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемия связана с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемии могут бытьэкзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях — менструации у женщин.

Повышенное потребление железа в периоды роста, а у женщин в периоды беременности, лактации. Также может быть вследствие недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека в среднем 4 г железа. 70 % из 4 г (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % из 4 г — на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % из 4 г находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % из 4 г расходуется на построение железосодержащих ферментов.

Суточная потеря железа организмом невелика — около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпитителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах.

Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10-20 мг железа), но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.)

Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-110 г/л), среднюю (гемоглобин 70-90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией).

4. Сидерозы.

5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией.

6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.

Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния. Общий симптом — состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях — процесс атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащаяся, плотная, тускловатая. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывает атрофический гастрит, ахилия, ахлогидрия, которые, в свою очередь, усиливают дефицит железа, ухудшают процесс всасывания железа. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняние, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д. Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мошки» перед глазами.

Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), с разным диаметром (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы. Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания рекулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного), количество ретикулоцитов восстанавливается.

Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Основным в лечении железодефицитной анемии является назначение препаратов железа, но минуя желудочно-кишечный тракт. Для достижения терапевтического эффекта необходима достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсовой терапии, назначение аскорбиновой кислоты. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий.

Важнейшие препараты железа, используемые для лечения: феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, конферон, феррамид, фербитол, феррум-лек, ферковен, имферон и т. д.

Целесообразно назначение и микроэлементов (2-5 г в сутки): мед, кобальт, марганец. Они способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.

В некоторых случаях назначаются кортикостероидные и анаболические гормоны, которые способствуют более интенсивной утилизации железа эритробластами костного мозга.

Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня железа в сыворотке крови, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов. Нормализация гемоглобина еще не является основанием для отмены лечения, т. к. для пополнения запасов железа в органах и тканях необходима продолжительная поддерживающая терапия небольшими дозами того же препарата, которым был достигнут лечебный эффект.

При железодефицитной анемии можно рекомендовать больным некоторые лекарственные травы. В растениях биологически активные вещества находятся в оптимальном соотношении. Целесообразно использование крапивы двудомной, череды трехраздельной. Настой плодов шиповника и земляники лесной (плодов и листьев) по 1/4-1/2 стакана 3 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день. Они богаты железом, медью, марганцем, кобальтом, аскорбиновой кислотой, рибофлавином, органическими кислотами, что обеспечивает их гемостимулирующее действие. Для приготовления настоя 1 ст. л. сбора из указанных трав и плодов (предварительно измельченных) заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2-3 часов, процеживают. Плоды абрикоса следует употреблять по нескольку штук в день, сок — 3 раза в день. Хорошо применять настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика. Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений. При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки по 1 ст. л. 3-4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского по 25-30 капель 3 раза в день в течение 2-3 недель. Настой водяного перца назначают при маточных и геморроидальных кровотечениях по 1 ст. л. 2-4 раза в день. С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой. Отвар принимают по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Стальник пашенный в виде настойки из корней или отвара у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40-50 капель на прием 3 раза в день в течение 2-3 недель. Отвар стальника принимают по 2-3 ст. л. 3 раза в день перед едой в течение 2-4 недель.

Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Чай витаминный:
плоды рябины — 25 г;
плоды шиповника — 25 г.
Принимают по одному стакану в день.

Настой:
плоды шиповника — 25 г;
ягоды черной смородины — 25 г.
Принимают по 1/2 стакана 3-4 раза в день.

Наряду с лекарственной терапией рекомендуется диета, стимулирующая гемопоэз, богатая белками, железом, витаминами. Главным источником, содержащим белки и необходимые аминокислоты, является мясо. К продуктам, содержащим микроэлементы, относятся свекла, помидоры, кукуруза, морковь, бобовые, клубника (земляника), овсяная каша, печень, рыба, пекарские и пивные дрожжи.

Рационально для закрепления антианемического лечения занятие больных физкультурой, прогулки в лесу (хвойном), пребывание в горах. Рекомендуется использование минеральных источников: Железноводска, Ужгородского, Марциальных вод в Карелии. Это источники с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике.

Учитывая рецидивирующий характер этих анемий, необходимы профилактические мероприятия, особенно весной и осенью.

В последние годы внедряется обогащение пищевых продуктов железом (хлеб, детское питание, кондитерские изделия и т. д.). Рецидивирующее течение железодефицитной анемии требует постоянного клинико-гематологического контроля и поддерживающего лечения с помощью препаратов железа и фитосборов.

Витамин В12 — фолиеводефицитные анемии

Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий. Известны они давно, но причину их уточнили в 40-е годы нашего столетия. По клиническим проявлениям и лабораторным характеристикам они очень похожи, их трудно отдифференцировать. Есть случаи, когда анемия возникает при отсутствии витамина В12 и фолиевой кислоты.

Витамин В12 (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году, и впервые была установлена причина анемии. Раньше считалось, что она развивается в результате внутреннего фактора. Касла — гастромукопротеин (белка), который вырабатывается фундаментальными клетками слизистой оболочки желудка. В последующем решили, что внешним антианемическим фактором Касла является витамин В12. Витаминодефицитные анемии могут быть экзогенного или эндогенного происхождения. Витамин В12 и фолиевая кислота широко распространены в природе, поступают в организм с пищей: мясо, яйца, молоко, сыры, печень животных и почки, шпинат, дрожжи.

Витамин В12 принимает участие в синтезе ДНК и РНК и, в частности, клеток эритроцита. Поэтому при его дефиците нарушается структура эритроцитов. Замедляется процесс созревания и дифференцировки клеток в костном мозге. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе В12 и фолиевая кислота участия не принимают).

Витамин В12, поступая в желудочно-кишечный тракт, расщепляется на территории желудка и становится свободным, соединяется со своим внутренним фактором. Попадая в кишечник на территорию ворсинок, комплекс распадается и уже чистый В12 всасывается через стенки кишечника и попадает в кровоток. Фактор нужен для транспортировки и всасывания. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которых различают несколько видов (1, 2, 3, 4). Основную транспортную функцию выполняют транскобаламины 1 и 2, которые транспортируют витамин В12 в депо — печень, запасы их колоссальные. При необходимости В12 траккобаламинами транспортируется в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов.

Витамин В12-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера, встречается во многих странах. Чаще болеют женщины старше 40 лет. Болезнь развивается медленно, приобретая в последующем хроническое рецидивирующее течение.

Причины развития В12-и фолиеводефицитных анемий.

I. Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты).

1. Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).
2. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак).
3. Заболевание кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).
4. Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника).

II. Повышенный расход витамина В12 (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге.

III. Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты).

1. У детей вследствие вскармливания козьим молоком и молочным порошком.
2. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.

Фолиевая кислота (фтероилглютаминовая кислота) содержится в организме человека в небольшом количестве и поступает с продуктами питания: шпинат, мясо, молоко, яйца. Если при приготовлении продуктов путем термической обработки витамин В12 теряет 10-15 % активности, то фолиевой кислоты — 50 %. Всасывается фолиевая кислота на территории тонкого кишечника. Но в отличие от витамина В12, попадая в кровоток, может находиться в свободном и связанном состоянии (с белками крови). В свободном состоянии ее можно обнаружить в кале, моче, поте. Запасы фолиевой кислоты небольшие, дефицит наступает через 3-6 недель, депо фолиевой кислоты — печень. По мере необходимости из печени она поступает в костный мозг.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии. Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом симптомов поражения кровеностной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней. Несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации.

Общая группа симптомов: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка.

Отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны. Кожа сухая, ногти ломкие. У многих больных возникает лихорадка до 38 оС. Симптом Гюнтера — основной симптом анемии, при котором отмечается появление кровяной точки на кончике языка, чувство боли в языке, жжение, зуд. Если на язык попадает горячая пища, возникает неприятное ощущение. Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода.

Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахимией. Состояние не улучшается после приема гистамина (гистаминоустойчивая ахимия). Характерны боль в эпигастрии, тошнота, рвота, которые распространяются на слизистую кишечника (энтерит), боль в животе, понос (непостоянный) без видимых причин.

Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые и задние столбы спинного мозга. Боковые столбики отвечают за вегетативные центры (работу внутренних органов), от задних столбов идет чувствительная импульсация к центру. У таких больных нарушается работа сердца (тахикардия, аритмия), мочевого пузыря, кишечника, возникают парезы и параличи.

Развивается мегалобластная анемия. Меняется тип кроветворения (у здорового человека — нормобластический тип кроветворения). При мегалобластическом типе кроветворения изменяется структура клеток красной и белой крови. Картина периферической крови характеризуется гиперхронной макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах. В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра и цитоплазмы. Цитоплазма обгоняет процесс созревания ядра. Поэтому ядро молодое, а цитоплазма старая. В разгар заболевания может быть резкое снижение количества эритроцитов в единице объема крови до 1 г/л. Процесс образования гемоглобина не нарушен, содержание гемоглобина в пределах нормы, цветной показатель — 1,3—1,5.

Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания.

При подозрении на В12-фолиеводефицитные анемии необходимо обязательное исследование ретикулоцитов.

В период обострения появляются дегенеративные формы эритроцитов — пойкилоциты, шизоциты, эритроциты с базофильной зернистостью. Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, макроциты и мегалоциты. Шизоциты — разрушенные, разорванные эритроциты.

Наряду с изменениями красной крови, для рецидива анемии характерны лейкопения до 1,5 г/л с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения достигает 50 г/л, в период разгара может быть более выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена.

В костном мозге наблюдается изменение соотношения клеток белого и красного ряда за счет увеличения клеток красного ряда. Регистрируется большое количество бозофильных мегалобластов.

В сыворотке крови отмечается непрямая билирубинемия — 18-36 мкмоль/л, увеличение стеркобелина в кале, наличие уробилина в моче.

Патогенетическим методом лечения является парентеральное применение витамина В12, оказывающего эффект почти во всех случаях заболевания. Его вводят внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 100—500 мкг.

По мере увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, появления ретикулоцитов дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения — 3-4 недели. Больным с выраженной анемией и угрожающими симптомами прекоматозного состояния показано внутривенное введение витамина В12 в дозе 500-1000 мкг. При наличии симптомов фуникулярного миелоза витамин В12 вводят в больших дозах — по 500-1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем дозу уменьшают, одновременно назначая витамин В1 по 100 мкг в день. Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана.

Критериями гематологической ремиссии являются: увеличение количества ретикулоцитов, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. Увеличение ретикулоцитов на 5-6 день лечения (ретикулоцитарный криз) является одним из ранних критериев эффективности терапии витамином В12. После наступления ремиссии проводится поддерживающая терапия витамином В12 в дозе 100-200 мкг 2-3 раза в месяц из расчета суточной потребности в витамине В12 составляющей 3-5 мкг.

Фолиевую кислоту применяют внутрь или внутримышечно в дозах 50-60 мг, обычно в сочетании с витамином В12. Следует иметь в виду, что применение фолиевой кислоты приводит к повышенному потреблению витамина В12 и может иногда усиливать симптомы фуникулярного миелоза.

Гемотранефузии следует производить лишь при значительном падении гемоглобина, наличии симптомов прекоматозного или коматозного состояния. Предпочтительнее переливать эритроцитарную массу по 250-300 мл курсом 5-6 трансфузий.

Впервые принципиальная возможность излечения больных была проведена с использованием сырой печеи. Эффективность сырой печени была обусловлена содержащимся в ней витамином В12, прочно связанным с гастромукопротеином.

Диета у этих больных должна быть полноценной, богатой по содержанию витамином В12 (печень, мясо, почки, яйца, сыр, молоко).

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Гипо- и апластичечкие анемии

Гипо- и апластичечкие анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В процессе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком этого заболевания системы крови является полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Между гипопластическими и апластическими анемиями имеются как количественные, так и качественные различия. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения. Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных элементов.

Основными этиологическими факторами гипопластических анемий являются:

1. Ионизирующая радиация.

2. Химические вещества:

а) бензол, тренитротолуол, тетраэтилсвинец, инсектициды;
б) цитостатические препараты (алкилирующие антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики);
в) другие лекарственные средства (сульфаниламиды, метилтиоурацил, пирамидон, левомицетин и пр.).

3. Антитела против клеток костного мозга.

4. Вирусные инфекции (вирусный гепатит).

5. Наследственные факторы.

6. Идиопатическая, гипо- и апластические анемии.

Выяснение этиологии гипопластической анемии имеет важное значение в связи с возможностью устранения миелотоксического фактора и предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания. Основные этиологические факторы (радиация, химические вещества, вирусы) способы оказывать повреждающее действие на хромосомный аппарат клеток костного мозга и тем самым нарушать синтез ДНК. Эти нарушения приводят к угнетению пролиферации костномозговых клеток. Вследствие этого костный мозг не может обеспечить необходимую продукцию эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, что отражается на составе периферической крови и ведет к панцитопении. Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболевания — анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией и геморрагический синдром.

Клиническая картина заболевания зависит от степени угнетения костно-мозгового кровообращения. Выделяют несколько клинико-гематологических вариантов, отличающихся течением, выраженностью нарушения кроветворения, особенностью клинической картины:

1) острая апластическая анемия;

2) подострая апластическая анемия;

3) подострая гипопластическая анемия;

4) хроническая гипопластическая анемия;

5) хроническая гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом;

6) парциальная гипопластическая анемия.

Гипопластические анемии характеризуются хроническим рецидивирующим течением с периодами обострений, ремиссии возникают чаще под влиянием терапии. Основными жалобами больных являются слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение.

При острых и подострых вариантах наблюдаются значительные носовые кровотечения, кровоточивость десен, длительные и обильные менструации, повышение температуры. Объективно обращает на себя внимание выраженная бледность и лимонный оттенок кожи. У больных гипопластической анемией с гемолитическим компонентом может отмечаться желтушность кожи. Гемодинамические нарушения анемической природы: гипотония, тахикардия, систолический шум во всех точках. При острых и подострых вариантах на фоне глубокой гранулоцитопении наблюдаются инфекционные осложнения: пневмония, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций, ангины, чаще лакунарные. Инфекционный процесс может развиваться по типу септицемии без формирования инфекционного очага в связи с резким снижением количества гранулоцитов, которые обычно «локализуют» возбудителя инфекции.

При гипопластических анемиях картина периферической крови характеризуется различной степенью анемии, лейкопенией, лимфопенией, тромбоцитопенией. Костномозговое кровообращение характеризуется угнетением без выраженной аплазии, умеренным уменьшением костномозговых элементов с задержкой их созревания. Среди элементов красного ряда преобладают полихроматофильные и базофильные нормобласты. Задержка созревания миелоидных форм происходит на стадии промиелоцитов и миелоцитов. Мегакариоцитарный росток несколько сужен, выявляются дегенеративные формы.

При апластической анемии более резко выражены клинические симптомы: лицо одутловатое, с седоватым оттенком, яркие геморрагические явления, частые носовые, десневые и маточные кровотечения; положительны все геморрагические тесты, повышена температура, больные адинамичны.

При исследовании периферической крови отмечается панцитопения, резчайшая анемия с низким ретикулоцитозом, отсутствием нормобластов. Содержание гемоглобина падает до 15-20 г/л, число эритроцитов — 1,5-1,10 г/л с выраженным анизо-пойцилоцитозом. Лейкопения, главным образом за счет зернистых форм с относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения разной степени. Резкое ускорение СОЭ до 60-80 мин/час. Исследование костно-мозгового кроветворения при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга.

Лечение заключается в систематических переливаниях крови по 250-300 мл через каждые 5-10 дней; вместо крови можно проводить капельное переливание свежей эритроцитарной массы по 150-200 мл с промежутками в 3-5 дней. Лучший эффект дают прямые переливания крови от доноров.

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы с кровяными пластинками, а также тромбоцитарной массы. Одним из основных условий повышения регенераторных возможностей костного мозга при панцитопении является применение витаминов группы В. Назначаются длительными курсами по 6-8 недель. В1 — по 1 мл подкожно ежедневно; В2 — по 5 мг 3 раза в день внутрь; В6 — по 50 мг ежедневно; В12 — по 100 мкг внутримышечно через день; фолиевая и пантотеновая кислота по 30 мг 3 раза в день внутрь. Аскорбиновая кислота назначается вместе с рутином. Назначается глюконат или хлорид кальция, серотонин.

При упорных геморрагиях назначаются викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота, капромол, фибриноген.

В качестве лейкостимуляторов используется пентоксил — 0,2; 4-метилурацил — 0,5; лейкоген — 0,2 и батиол — 0,02 внутрь 2 раза в день (лучше со сливочным маслом). 5%-ный раствор нуклеиновокислого натрия — 2 мл внутримышечно.

При гипоплазии костного мозга применяют кортикостероидные гормоны: преднизолон, преднизон, триамсинолон, дексанетазон, дельтакортолон, которые уменьшают тромбоцитопеническое кровотечение, удлиняют срок жизни перелитых клеток крови, снижают нежелательные реакции после трансфузии. Лечение кортикостероидами проводится под контролем систематического измерения артериального давления, диуреза и исследованием содержания калия и натрия в крови, а также сахара в моче и крови. Больным назначается диета с ограничением поваренной соли.

Большое значение при лечении больных приобретает создание асептических условий для предотвращения инфекционных осложнений. Присоединение вторичной инфекции является показанием для назначения антибиотиков — пенициллина, тетрациклина и т. д.

В последние годы предлагается использовать спленэктомию в комплексной терапии при гипоплазии костного мозга любой этиологии. Благодаря удалению селезенки, устраняется депрессивное ее влияние на костный мозг, сокращается распад эритроцитов, уменьшается аутоантителообразование, более действенной оказывается кортикостероидная терапия. Показанием для спленэктомии является отсутствие терапевтического эффекта от применявшейся комплексной терапии, непрекращающийся гемолиз.

Не последнее место в лечении больных гипопластической анемией занимает трансплантация (переливание) аллогенного костного мозга. Для достижения приживления немаловажное значение имеет тщательность иммунологического подбора донора. Прогноз неблагоприятен при острых и подострых вариантах течения заболевания. Использование современных методов лечения позволило снизить летальность, улучшить прогноз при хронических формах заболевания.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге.

Образовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови в виде свободного (непрямого) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкурониц (прямой) проникает из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется вместе с желчью в кишечник.

При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12-14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке непрямого билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина. Последний может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).

Наследственные гемолитические анемии

1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).

2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.

3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).

Приобретенные гемолитические анемии

1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные).

2. Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие осмотической мутации.

3. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия).

4. Гемолитические анемии, связанные с химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты).

5. Гемолитические анемии, связанные с недостатком витамина Е.

Наследственные гемолитические анемии подразделяются в зависимости от локализации генетического дефекта в эритроците (мембрана, ферменты, структура глобина). Наиболее распространенным наследственным заболеванием первой группы является микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Значительно реже встречается овалоцитоз и стоматоцитоз. Большинство заболеваний этой группы могут быть распознаны уже по морфологии эритроцитов. Другая группа наследственных анемий обусловлена дефицитом в эритроцитах различных ферментов. Гемолиз часто провоцируется приемом некоторых лекарственных препаратов. Третья группа наследственных гемолитических анемий связана с нарушением гемоглобинообразования, что отражается на морфологии эритроцитов и их резистентности к различным воздействиям. Типичным представителем этой группы является серповидноклеточная и мишеневидноклеточная анемия (талассемия).

Большая часть приобретенных гемолитических анемий связаны с воздействием на эритроциты антител, которые могут принадлежать к изоантителам или аутоантителам. Особую форму среди приобретенных гемолитических анемий представляет болезнь Маркиафавы-Микели (перманетный внутрисосудистый гемолиз), связанная с соматической мутацией структуры мембраны эритроцита.

Клиническая картина зависит от выраженности гемолиза. В большинстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников. Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствовать. Эти больные, по образному выражению Шоффара, «были более желтушны, чем больны».

В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры. Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Выраженность желтухи зависит, с одной стороны, от интенсивности гемолиза, а с другой — от способности печени к связыванию свободного билирубина с глюкуроновой кислотой. В моче билирубин не обнаруживается, так как свободный билирубин не проходит через почки. Кал интенсивно окрашен в темно- коричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина.

Кардинальным симптомом наследственного микросфероцитоза является увеличение селезенки, которая выступает из-под реберной дуги на 2-3 см. При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье. Печень обычно нормальных размеров, иногда обнаруживается ее увеличение. Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У некоторых больных анемия вообще отсутствует. Наиболее резкая анемизация наблюдается в период гемолитических кризов.

У лиц среднего и пожилого возраста иногда встречаются плохо поддающиеся лечению трофические язвы голени, связанные с агглютинацией и распадом эритроцитов в мелких капиллярах конечностей. Течение заболевания характеризуется так называемыми гемолитическими кризами, проявляющимися резким усилением симптомов на фоне непрерывного текущего гемолиза. Гемолитические кризы возникают обычно после интеркурректных инфекций, при переохлаждении, у женщин — в связи с беременностью.

Анемия при наследственном микросфероцитозе носит нормохромный характер. В мазке крови преобладают микросфероциты, отсутствует центральное просветление в эритроцитах. Количество ретикулоцитов увеличено. Число лейкоцитов обычно в норме. При гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Количество тромбоцитов в пределах нормы. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено — 50-70 мкмоль/л. Характерным лабораторным признаком заболевания является снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлористого натрия. Снижение осмотической резистентности свидетельствует о преобладании в крови эритроцитов сферической формы — сфероцитов.

Единственным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаев. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности). Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах почечной колики.

В качестве предоперационной подготовки анемизированных больных показаны переливания эритроцитарной массы.

Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия связана с повышением в организме больного антител к собственным эритроцитам, которые агглютинируются и подвергаются распаду в клетках ретикулоцитарной системы. Наиболее часто встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогрануломатозе, остром лейкозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хронических гепатитах и циррозах печени.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляется резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается постепенно. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже — печени. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием является достаточная дозировка и длительность.

В острой фазе необходимо 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) преднизолона. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза — 5-10 мг/сут. Лечение проводится на протяжении 2-3 месяцев до исчезновения всех признаков гемолиза.

Народные средства для лечения анемии

Из лекарственных трав применяются травы, которые рекомендуются при железодефицитной, постгеморрагической анемиях. Приведем несколько народных средств лечения анемии.

1. Набить 3-х-литровую бутыль горькой полынью майского сбора. Залить водкой или разведенным аптекарским спиртом. Настаивать 21 день в теплом месте. Доза: 1 капля настойки на 1 ч. л. воды. Пить утром натощак 1 раз в день в течение 3-х недель. Если малокровие в острой форме, сделать перерыв 14 дней, потом курс повторить.

2. Очистить и вымыть 300 г чеснока. Залить литром чистого спирта и настаивать 3 недели. Принимать по 20 капель настойки на 1/2 стакана воды 3 раза в день. Можно принимать настойку на молоке.

3. Молоко свиньи принимать по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой.

4. Натереть на терке отдельно морковь, свеклу, редьку. Отжать сок этих корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Бутыль обмазать тестом так, чтобы она не была плотно закупорена и жидкость могла испаряться из нее. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды. Курс лечения 3 месяца. Это радикальное средство от анемии.

5. Взять 400 г свиного нутряного несоленого жира, 6 больших антоновских зеленых яблок. Яблоки мелко нарезать и положить в сало. Хорошо перемешать и поставить в духовку для топления на небольшой огонь. Пока сало топится, сделать следующее. Взять 12 яичных желтков и растереть их добела со стаканом сахарного песка. Туда натереть на мелкой терке 400 г шоколада (4 плитки высших сортов). Когда сало с яблоками перетопится хорошо, вынуть из духовки, процедить через сито или марлю и добавить туда состав из желтков с сахаром и шоколадом, и все хорошо перемешать. Дать смеси остыть. Полученный продукт намазывать на хлеб. Принимать 3-4 раза в день с каждой едой и обязательно запивать теплым, почти горячим молоком. Действие хорошее. Человек избавляется от малокровия, заметно прибавляет в весе, улучшается самочувствие, укрепляются легкие, проходит истощение.

6. Взять в равных долях по 200 г какао, нутряного топленого свиного сала, меда и сливочного масла. Все это положить в кастрюлю на медленный огонь и держать, все время помешивая, до тех пор, пока состав не растопится и не станет кипеть. Снять с огня, дать остыть. Хранить в темном прохладном месте. Применять по 1 ч. л. смеси, растворенной в стакане горячего молока. Пить 3-4 раза в день по 1 ст. л.

7. 1 ст. л. сбора (лист крапивы, корень одуванчика, цветки тысячелистника — все по 1 части) заварить 1 стаканом кипятка, настоять 3 часа, процедить. Выпить за сутки в 3-4 приема за 20 минут до еды. Курс лечения — 8 недель.

8. Взять поровну лист крапивы и лист березы. 2 ст. л. смеси заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 1 час, процедить, добавить 0,5 стакана свекольного сока. Выпить за сутки в 3-4 приема за 20 минут до еды. Курс лечения — 8 недель.

9. Взять лист крапивы, цветущие верхушки гречихи, лист кипрея (все поровну). 3 ст. л. смеси заварить 2 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить. Выпить за сутки в 3-4 приема за 20 минут до еды.

10. 1 ст. л. смеси (трава тысячелистника — 1 часть, трава полыни — 3 части) залить 1 стаканом кипятка, настоять 30 минут, процедить. Пить по 1 ст. л. за 20 минут до еды.

11. 1 ст. л. смеси (плоды тмина, корневища аира — все по 1 части) залить стаканом кипятка, настоять 20 минут, процедить. Пить по 1 ст. л. за 20 минут до еды.

12. Приготовить настойку: корневища аира болотного — 1 часть и 10 частей сорокаградусного спирта. Настаивать 8 дней в темном месте. Принимать по 30 капель 3 раза в день до еды.

Для улучшения состава крови:

1. Приготовить отвар из корня одуванчика лекарственного: 5 г на 200 мл кипятка. Настаивать 20 минут, процедить. Принимать по 50 мл за 30 минут до еды.

2. Принимать по 50-100 мл ежедневно сок листьев одуванчика (сбор в начале цветения).

3. Приготовить настой из зрелых ягод черники: 5 г на 200 мл кипятка. Принимать по 2 ст. л. 3 раза в день.

4. Употреблять в пищу круглый год зелень петрушки.

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

Железодефицитная анемия: код по МКБ-10 данного заболевания – D50. Очевидно, что такая болезнь характеризуется недостатком железа в организме. Однако, что еще необходимо знать о такой патологии?

Хроническая железодефицитная анемия: тяжести такой болезни обычно выделять не принято, поскольку в стадии хронизации болезнь едва ли поддается лечению и необходимый постоянный контроль над пациентом.

Степени железодефицитной анемии

Возникновение такого типа анемии не происходит внезапно. Сначала появляется предлатентный дефицит железа, при котором сводятся к нулю запасы депонированного железа в организме. При этом транспортный и гемоглобический пул пока остается на том же уровне. На первом этапе понижается количество транспортного железа, который в норме содержится в кровяной плазме. Истинная железодефицитная анемия развивается тогда, когда происходит истощение всех запасов железа, в которые входит и депонированное, эритроцитарное и транспортное.

Железодефицитные анемии могут подразделяться на следующие разновидности:

1. Постгеморрагическая;
2. Алиментарные, которые связаны с высоким расходом, первоначальным недостатком и нарушением нормальной транспортировки железа.

Исходя из тяжести протекания и полноты выраженности можно выделять три степени тяжести анемии:

1. Легкую (отметка концентрации гемоглобина достигает 120 – 90 г/л);
2. Среднюю (при этом гемоглобин достигает 90 – 70 г/л);
3. Тяжелую (уровень гемоглобина имеет тенденцию падать ниже уровня 70 г/л).

Тяжесть железодефицитной анемии определяет лечебную тактику.

Железодефицитная анемия (МКБ-10): симптоматика

Все возникающие клинические проявления можно подразделить на группы:

1. Циркуляторно-гипоксический синдром. Такой синдром связан неправильным синтезом гемоглобина, появлением тканевой гипоксии и неправильным переносом кислорода. Из-за этого пациент чувствует себя сонливым, уставшим и разбитым. Также пациенты могут сталкиваться с шумом в ушах, мушками перед глазами, головокружением, что впоследствии может переходить в обморочные состояния. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение значительно увеличивается;
Сидеропенический синдром тесно связан с недостаточностью тканевых ферментов, которые содержат железо (каталаза, пероксидаза). Из-за этого возникают трофические язвы на коже и изменяются слизистые;
2. Нарушения астеновегетативного характера проявляют себя излишней раздражительностью, понижением работоспособности и сложностями в концентрации.

Важно, чтобы пациент вовремя обнаружил у себя такое заболевание. Это сделает более продуктивным применяемое в отношении него лечение. Для того, чтобы лечение принесло видимые результаты, пациент должен изменить свое питание, восстановить уровень железа в организме и исключить влияние негативных факторов на собственный организм. Лечение могут вести гинекологи, гематологи, проктологи и гастроэнтерологи.

При железодефицитной анемии крови важно, чтобы питательный рацион включал продукты с большим содержанием гемового железа. Такими продуктами принято считать говядину, мясо кролика и баранину, а также печень язык. Всасывание железа в кишечнике способны увеличить аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты.

Однако не всегда правильно спланированная диета может устранить серьезный недостаток железа в организме. Лучшим помощником в столь нелегком деле станут ферропрепараты. Однако важно помнить о том, что такого рода лекарства могут назначаться исключительно врачом. Он должен выбирать дозировку, исходя из особенностей организма пациента и сданных им анализов. Курс данных препаратов назначается минимум на полтора – два месяца. После того, как уровень гемоглобина придет в норму, важно также продолжать принимать препараты на протяжении четыре – шести недель, но дозировка должна быть уменьшена вдвое. Если показатели гемоглобина падают до несовместимых с жизнью, нужно проводить гемотрансфузионную терапию.

Профилактика железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия, показатели которой определяются только в ходе осуществления соответствующего анализа, это то состояние, которого можно избежать. Но для этого нужно знать, что делать. Почему стоит принимать меры, чтобы такое состояние не наступило? Дело в том, что у детей, например, железодефицитная анемия способна вызывать задержку как физического, так и умственного развития.

Профилактическими мерами по предупреждению анемии принято считать ежегодный контроль показателей клинического анализа крови, правильное питание, содержащее должное количество железа, устранение источников кровопотери в организме человека. Если пациент находится в зоне риска, скажем, у него присутствуют в организме заболевания, способные влиять на усвоение железа организмом (в отрицательную сторону), профилактической мерой для него может считаться прием ферропрепаратов.

Диагноз железодефицитная анемия у женщин

Чаще болезнь поражает именно женщин, именно поэтому речь пойдет о представительницах прекрасной половины человечества. Около тридцати процентов женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, страдают такой проблемой, но при этом они не придают этому особого значения, принимая малокровие за хроническую усталость. У женщин развитие патологии происходит постепенно. Долгое время она может даже не замечать симптоматику. В абсолютном большинстве случае такая анемия вызвана чересчур большой кровопотерей во время менструаций или из-за гинекологических болезней. После сорока лет симптоматика обычно становится более выраженной, так как женщины перестают заботиться о себе и стремятся успеть все. Именно поэтому стоит периодически контролировать состояние своего организма в таком возрасте, в том числе и путем сдачи соответствующих анализов.

Что же приводит к развитию у человека железодефицитной анемии? Знание причин болезни поможет избежать или предупредить ее.

Данная разновидность анемии возникает из-за невосполненного количества железа в организме. Но когда и почему возникает его дефицит? Причины железодефицитной анемии у женщин и соответствующие признаки, проявления и причины железодефицитной анемии у мужчин в целом схожи.

Наиболее частая причина железодефицитной анемии

Самой популярной причиной развития такой анемии принято считать малое поступление в тело железа с пищей. Эта причина может касаться как детей, так и взрослых. Кроме того, к такому же эффекту ведут вегетерианство, долгое голодание, однообразное диетическое питание, которое содержит мало продуктов животного происхождения. У грудных детей и детей более старшего возраста потребности в данном элементе покрываются грудным вскармливанием. Но в том случае, если сама мать страдает недостатком железа, через молоко она не сможет передать ребенку должное его количество.

Если ребенка рано переведут на искусственное кормление, он может столкнуться с симптомами дефицита железа.

Таким образом, наиболее частая причина развития железодефицитной анемии выражается в неправильным питании, которое не содержит должное количество железа. Но эта причина не является единственной.

Железодефицитная анемия: причины возникновения

Среди иных причин возникновения такого состояния можно выделить:

1. Высокую необходимость тела в поступлении железа;
2. Врожденный дефицит железа в теле человека;
3. Использование некоторых лекарственных средств;
4. Злоупотребление алкоголем;
5. Большую и интенсивную кровопотерю;
6. Неправильное всасывание железа;
7. Нарушенный синтез трансферрина.

Повышенная необходимость в железе появляется тогда, например, когда женщина кормит грудью или находится в положении. Несмотря на то, что месячных во время беременности нет, и, казалось бы, уровень железа должен оставаться нормальным, это не так. Важность железа увеличивается в данный период в несколько раз.

Что касается врожденного дефицита железа, он возникает тогда, когда у матери присутствуют определенные заболевания, либо что-то начинает идти не так в развитии плода. К врожденному малому уровню железа в теле ребенка может вести многоплодная беременность, наличие тяжелой анемии, обусловленной дефицитом железа, у матери, и недоношенность плода. Симптомы такого нарушения могут быть заметными у ребенка уже с первых дней жизни.

Существуют лекарства, которые отрицательно влияют на усвоение железа организмом человека. Это:

1. Антациды, например Ренни и Алмагель. Эта группа препаратов ведет к нейтрализации желудочного сока и содержащейся в нем соляной кислоты, которая нужна для нормального всасывания железа;
2. Железосвязывающие медикаменты, такие как Эксиджад и Эсферал. Такие препараты связывают железо и способствуют его выведению из организма. Если в организме будет наблюдаться их передозировка, разовьется железодефицитная анемия;
3. Противовоспалительные средства нестероидного характера, например, Аспирин. Такие средства имеют тенденцию улучшать кровяную текучесть, что иногда может спровоцировать хроническое внутреннее кровотечение. Иногда появляется язва желудка.

При регулярном употреблении алкоголя повреждается слизистая желудка. Это происходит из-за воздействия этилового спирта, который, помимо прочего, может отрицательно влиять на кроветворение в красном костном мозге. Это, в свою очередь, делает более выраженными проявления анемии.

Что можно сказать о кровопотере? Если она происходит единожды, организм будет в состоянии возместить потерю железа. Но если кровотечения превращаются в хронические, долгие и незаметные (что особенно опасно), то организм может лишаться ежедневно нескольких миллиграммов железа, что и провоцирует анемию. Причины хронической железодефицитной анемии часто включают именно эту. Хроническая кровопотеря чаще всего возникает при следующих состояниях:

1. Системная красная волчанка и васкулит;
2. Язвенное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка;
3. Полипы в кишечнике;
4. Воспалительный процесс в слизистой тонкого кишечника;
5. Донорство крови более четырех раз в год;
6. Эндометриоз, под которым подразумевается разрастание внутреннего маточного слоя;
7. Геморрой и болезнь Крона.

Железо будет полноценно всасываться в двенадцатиперстной кишке только в том случае, если нормально функционирует слизистая этого отдела пищеварительной системы. Повреждение слизистой происходит в результате таких болезней как:

1. Рак желудка либо двенадцатиперстной кишки;
2. Энтерит – это состояние, которое характеризуется воспаленной слизистой тонкого кишечника;
3. Атрофический гастрит – состояние, при котором уменьшается желудочная слизистая и перестает полноценно выполнять свои функции;
4. Удаленный желудок и тонкий кишечник, как полностью, так и частично;
5. Муковисцидоз – это генетическая болезнь, при которой нарушена секреция всех желез в организме, куда также входит и слизистая желудка.

Синтез трансферрин нарушен чаще всего ввиду генетической мутации.

Причины железодефицитной анемии у детей

Причины развития железодефицитной анемии у детей сходны с соответствующими причинами у взрослых. Однако, поскольку ребенок – это растущий организм, ему для полноценного развития нужно больше питательных элементов, нежели взрослому. Именно поэтому потребность в железе в данном случае более высокая, и если она не реализуется, может появиться анемия.

Причины развития железодефицитной анемии: тест

Для того, чтобы распознать истинную причину появления у человека такого состояния, иногда бывает необходимо провести всестороннюю диагностику организма. Это включает обследования многих органов и систем, а также сдачу анализов. Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение данного заболевания различны и именно поэтому нужно сначала обследовать пациента, чтобы делать какие-то выводы.

Однако, как пациент может самостоятельно определить у себя протекание такого заболевания?

Железодефицитная анемия: как определить?

Что нужно знать о симптомах такого опасного для здоровья заболевания? Во-первых, это то, что основные проблемы пациента при железодефицитной анемии представлены плохим самочувствием и невозможностью вести продуктивную жизнь. Но это не все.

Симптомы, характерные для железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия: как определить это состояние? Для этого есть так называемые критерии железодефицитной анемии, которые представляют собой ее основные клинические проявления. Это:

1. Слабость в мышцах и сильная утомляемость.

Дело в том, что железо содержится в миоглобине, который представляет собой главный белок мышечных волокон. Если его мало, мышцы не смогут полноценно сокращаться, что будет приводить к их атрофии и ощущению слабости. Энергия мышц также будет неосуществимой в данной случае, поскольку к ним не доставляется оптимальное количество кислорода. При выполнении рутинных действий человек быстро устает, что негативно влияет на его качество жизни. Если такая проблема есть у ребенка, он будет враждебно настроен по отношению к подвижным играм;

2. Для железодефицитной анемии характерна также тахикардия и одышка.

При таком симптоме пациенту также может казаться, что ему не хватает кислорода, он начинает задыхаться. Есть тенденция к возникновению болей в грудине (что связано с малым поступлением кислорода к сердцу) и головокружений и обмороков. Последнее связано с тем, что мозг больного также неполноценно снабжается кислородом;

3. Кожные изменения и модификации ее придатков.

Недостаток железа ведет к тому, что кожа больного повреждается. Она может трескаться и шелушиться, причем она также видимо становится сухой. Из-за сниженной концентрации гемоглобина в кровяном потоке цвет кожи сменяется на бледный вместо привычного розоватого. Волосы начинают выпадать и ломаться, они также становятся тоньше. Что касается ногтей, по ним также достаточно просто определить анемию. Ногти становятся более ломкими по сравнению с нормой. Еще один признак, свидетельствующий об анемии – поперечная исчерченность ногтевых пластин;

4. Поражение слизистых оболочек организма.
5. Железодефицитная анемия: симптомы и лечение, препараты для устранения болезни – все это должно быть под врачебным наблюдением, однако и сам пациент может принимать участие в дифференциации и терапии. Определить проблему больной может по атрофии ротовой слизистой. Становится сложно жевать и глотать пищу. Иногда меняет цвет зубная эмаль, также она может становиться менее прочной. Если атрофируется слизистая желудка либо кишечника, пациент постоянно мучается с запорами или диареей, а также болезненными ощущениями в области живота. Если же поражена слизистая дыхательных путей, то пациент будет ощущать першение во рту и постоянно кашлять. Кроме того, при атрофии слизистой повышается вероятность заболеть бронхитом, пневмонией и иными инфекционными дыхательными болезнями.

Наконец, при травмировании слизистой мочеполовой системы появляются боли в процессе мочеиспускания и при сексуальных контактах. У детей такая проблема сопровождается недержанием мочи;

6. Проблемы с интеллектуальным развитием.

Железо находится в составе некоторых ферментов мозга. Если они продуцируются неполноценно, то страдает способность пациента к концентрации, его память и умственное развитие. Если протекает тяжелая стадия анемии, проблемы с умственным развитием становятся еще более выраженными.

Признаки железодефицитной анемии у женщин

Клинические симптомы железодефицитной анемии у женщин представлены:

1. Недомоганием и слабостью, постоянной сонливостью и невозможностью вести продуктивную жизнедеятельность;
2. Сухостью во рту и одышкой;
3. Слишком частым по сравнению с нормой сердцебиением;
4. Головокружениями и головными болями, которые часто сопровождаются обморочными состояниями.

Начинает серьезно страдать женская внешность. Кожа начинает бледнеть и иногда даже приобретает зеленоватый оттенок. Она может терять свою эластичность, трескаться, шелушиться и становиться сухой. Ногти теряют природный блеск, меняю форму, становятся более ломкими и могут начинать расслаиваться. Волосы могут начать седеть, терять свой блеск и становиться тусклыми.

Женщина имеет тенденцию испытывать увеличенную потребность в соленой или острой пище при протекании у нее анемии.

Скрытая железодефицитная анемия: симптомы и лечение у женщин

Вообще, при скрытой анемии не всегда удается поймать какие-либо проявления и симптоматику, которая бы хоть сколько-нибудь указывала на дефицит железа в организме. Основные проблемы при железодефицитной анемии обычно налицо: это усталость, изменение цвета кожи, тахикардия и одышка. Что мы имеем в случае со скрытой анемией?

Первое, что может пострадать при скрытой анемии – это волосы, зубы и ногти. Кожа может начинать зудеть, волосы выпадают и седеют, что несвойственно в норме представительницам молодой возрастной категории. Стоматит и кариес – это еще два признака, которые могут указывать на анемию. Людям, у которых дефицит железа не является ярко и четко выраженным, наблюдаются извращенные обонятельные потребности, например, им нравится нюхать бензин, керосин и ацетон. Именно поэтому такое часто наблюдается у беременных женщин. Это не связано с какими-то сверхъестественными потребностями организма, все дело в железе. Иногда становится неустойчивым стул, больно глотать твердую пищу.

Если с симптомами все более менее ясно, то какова диагностика данной болезни? Что делают врачи, какие лабораторные исследования они проводят, чтобы подтвердить либо опровергнуть диагноз? Безусловно, чаще всего методы диагностических исследований при анемии представлены забором разного рода анализов. Однако, исходя из того, что анемия признана заболеванием, которое указывает еще на некоторые патологические процессы в организме, необходимы более всесторонние обследования пациента.

Диагностика железодефицитной анемии у взрослых

Для того, чтобы поставить диагноз железодефицитной анемии, доктор должен сначала произвести все необходимые исследования. Это комплексный процесс, так как нужно быть на сто процентов уверенным, чтобы назначать лечение.

Железодефицитная анемия: какие анализы сдавать?

Среди необходимых для сдачи анализов нужно выделить общий и биохимический анализы крови. Это обязательные пункты, без которых не обойдется ни одно исследование касательно анемии. В индивидуальных случаях доктор может назначить прохождение дополнительных анализов.

Анализ крови на железодефицитную анемию (общий) часто позволяет выявить снижение количества эритроцитов и заметное падение уровня гемоглобина. Также снижается цветной показатель крови в сравнении с нормой. Общий анализ крови при железодефицитной анемии: пример – что можно сказать об этом аспекте? Пример с расшифровкой показателей анализа можно найти в сети, однако будет лучше, если все детали пациенту объяснит врач.

Следующий компонент, который стоит обсудить – это биохимический анализ крови. Данный анализ призван выявить падение количества сывороточного железа (под сывороткой принято понимать жидкую часть крови). Кроме того, при анемии в результатах данного анализа будет наблюдаться излишне высокий уровень ОЖСС (под чем понимается способность сыворотки связывать железо). Данный анализ помогает также заметить падение уровня насыщения железом трансферрина. Под трансферрином понимается белок, который помогает осуществлять функцию транспортировки железа. Кроме того, важную роль в обеспечении организма железом играет и ферритин. Это белок, который накапливает железо, как бы запасает его. При протекании в организме пациента анемии уровень данного белка будет ниже нормы.

Железодефицитная анемия: анализ крови (показатели)

Исходя из полученных в результате забора крови показателей доктор может сделать вывод касательно отсутствия анемии у пациента либо стадии ее протекания. Каждая стадия характеризуется собственным показателем.

При легкой стадии течения анемии гемоглобин упадет до показателя в 120 – 90 г/л. Что касается нормы, при которой анемии у человека нет, то это показатель выше 120 г/л у женщин и выше 130 г/л у представителей мужского пола. Средняя стадия течения анемии характеризуется показателем гемоглобина в 60 – 90 г/л. В таком случае нужно срочно озаботиться началом экстренного лечения. При третьей стадии, когда гемоглобиновый показатель опускается ниже 60 граммов на литр крови, нужно срочно госпитализировать пациента.

Анализы при железодефицитной анемии представляют из себя отличный способ выявить болезнь. При железодефицитной анемии в анализе крови наблюдаются сниженные показатели основных форменных элементов крови, главным образом, красных кровяных телец.

Железодефицитная анемия: лабораторная диагностика и иные типы обследования

Вся диагностика начинается не с забора анализов крови. В первую очередь необходимо пронаблюдать за состоянием больного, оценить его внешний вид и признаки, которые бы указывали на наличие анемии. Важно правильно собрать анамнез. Важно узнать, есть ли у больного в семье какие-то наследственные заболевания, которые могли ему передаться. Необходимо поинтересоваться, злоупотребляет ли пациент вредными привычками, насколько полноценно он питается и был ли контакт с отравляющими веществами.

После этого производится общий осмотр, в ходе которого выявляется цвет кожи и измеряется кровяное давление. После этого идет этап забора анализов.

Диагностика железодефицитной анемии у взрослых (дальнейшие этапы)

Какие анализы при анемии железодефицитной сдавать? Это первый вопрос, который приходит в голову человеку при упоминании необходимости пройти обследование. Однако это не все, через что предстоит пройти. В некоторых случаях может потребоваться так называемая дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии основана на определении факта того, что речь идет именно о такой анемии, а не какой-либо другой из рода гипохромных.

На втором месте после указанной разновидности анемий находятся анемии железоперераспределительные. Такая патология может появиться с одновременным протеканием в организме инфекционно-воспалительных процессов, туберкулеза, онкологии, болезней печени, ревматоидного артрита. Снижение гемоглобина при этом будет довольно умеренным. Связана патология с тем, что железо неправильно распределяется по организму пациента. Есть еще железонасыщенные анемии. Они могут как передаваться по наследству, так и приобретаться. В этом случае нарушен синтез гема. Неиспользованное железо откладывается в костном мозге, ввиду чего и начинаются проблемы в организме, демонстрирующие собственные симптомы.

Кроме этого, может потребоваться исследование костного мозга путем произведения пункции. Это прокалывание с целью извлечения того, что содержится внутри. Чаще всего пункцию берут из грудины. Такая процедура призвана детерминировать характер анемии и оценить кроветворение в целом.

Трепанобиопсия – это процедура, представляющая собой оценку костного мозга и окружающих его тканей. При этом берут столбик костного мозга вместе с надкостницей и костью. Забор как правило производят из повздошной кости. Это исследование дает наиболее полную оценку костного мозга.

Еще одна дополнительная процедура в ходе диагностики анемии представлена проведением электрокардиографии. Она позволяет выявить нарушение питания сердца, недостаточное поступление кислорода к нему, увеличение частоты сокращений.

В некоторых случаях нужно записаться на консультацию к терапевту.

После прохождения диагностики возникает вопрос – как лечить заболевание? Однако, это должен решать исключительно врач, глядя на готовые анализы пациентов. Это очень важно, так как самому лечить патологию не стоит, особенно на тяжелой стадии ее протекания.

Железодефицитная анемия: лечение, препараты

Железодефицитная анемия: диагностика и лечение данной болезни взаимосвязаны в том смысле, что обследования помогают определить стадию протекания заболевания, исходя из чего детерминируется, какая терапия будет наиболее оптимальной для пациента в том или ином случае. Некоторые люди, решив, что у них наблюдаются именно симптомы анемии, срочно приступают к ее лечению различными методами. Однако, анемию можно перепутать и с другими недугами. Именно поэтому обращение к врачу в данном случае – это ключевой момент. Самолечение может принести такой вред организму, что впоследствии придется лечить сразу несколько болезней, что очень затруднительно.

Железодефицитная анемия: лечение (препараты)

Лекарства от анемии железодефицитной должен назначать исключительно врач. Препараты в отношении анемии применяются тогда, когда заболевание находится на второй стадии своего развития. На первой предполагается только коррекция в виде питания.

Железо в основном усваивается в кишечнике, именно поэтому в лечении как правило используются таблетки. Внутримышечное введение препаратов показывает не такой продуктивный исход. Более того, это может вызывать разного рода побочные эффекты.

Для того, чтобы был заметен эффект и было терапевтическое воздействие, необходимо от 80 до 160 мг железа в сутки. Жевать таблетки нет необходимости, лучше сразу проглотить их. Все применяемые средства против железодефицитной анемии можно разделить на препараты двух- и трехвалентного железа. Отличие заключается в том, что если лечение производится при помощи средств первой группы, необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты. Если пациента лечат препаратами трехвалентного железа, нужно также принимать аминокислоты.

Представителями первой группы средств можно считать такие препараты, как Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Ферретаб и Гемофер пролонгатум.

Что касается лекарств трехвалентного железа, это Ферлатум, Аргеферр, Биоферр, Мальтофер и Космофер.

Лечение препаратами железа нужно осуществлять курсом на протяжении полугода, и это минимальный срок. Даже когда уровень железа придет в норму, нужно будет продолжать прием, но уже в иной дозировке. Каждый месяц при этом пациент будет сдавать кровь в целях контроля за собственным состоянием.

Если нужно лечить анемию в период, когда женщина вынашивает ребенка или кормит грудью, то необходимо будет также посоветоваться не только с терапевтом, но и гинекологом и педиатром.

Побочные эффекты таких средств могут проявляться в виде:

1. Аллергии на некоторые средства;
2. Появления темного налета на зубах после приема лекарств;
3. Постоянных запоров и болях в животе.

Железодефицитная анемия: лечение народными средствами

Народное лечение железодефицитной анемии у женщин и мужчин предполагает использование рекомендаций и средств, которые уже успели побыть проверенными временем. Но многие пациенты не учитывают, что некоторые травы и сборы из них могут вызвать как аллергическую реакцию, так и иные побочные эффекты. В данном методе нет учета индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому стоит также посетить консультацию врача перед тем, как начать применять на практике подобные рецепты.

Что же советует народная медицина, чтобы проводить успешную терапию анемии?

1. Заморозить смородину с сахаром с лета. Такой рецепт позволяет предупредить развитие анемии у всей семьи;
2. Прокипятить шиповник и клевер, после чего настоять такой сбор на протяжении тридцати минут. Это можно пить вместо чая;
3. Отварить крапиву отдельно либо в комбинации с цветами тысячелистника и корнями одуванчика. Чтобы это было вкуснее, можно добавить мед;
4. Приготовить сок некоторых овощей в одинаковом количестве и соединить в один. Лучше использовать свеклу, морковь и редьку. Курс лечения соком составляет три месяца. Принимать необходимо одну столовую ложку до еды;
5. Тертый хрен в комбинации с медом можно принимать женщинам в положении, которые страдают анемией. Прием составляет одну чайную ложку перед каждым приемом пищи.

Как лечить железодефицитную анемию у женщин?

Такой вопрос возникает потому, что анемия чаще поражает именно представительниц прекрасной половины человечества. Одна из причин такой более явной распространенности – длительные и обильные менструации у женщин. Препараты при железодефицитной анемии у женщин будут совпадать с теми, которые используются для терапии мужчин. Предпочтение должно отдаваться препаратам двухвалентного железа. Лечение таблетированными средствами становится невозможным тогда, когда у женщины есть хронические заболевания пищеварительной системы, в виду которых железо не может нормально усваиваться. В таком случае его нужно вводить внутримышечно или внутривенно. Однако конечное решение должен принять доктор.

Профилактика железодефицитной анемии (лечение)

Железодефицитная анемия и препараты железа могут не стать реальностью в жизни человека, если он будет следовать таким указаниями как:

1. Постоянно контролировать собственные показатели крови. Для этого нужно сдавать соответствующие анализы хотя бы раз в полгода;
2. Устранять источники кровопотери, если они имеют место быть;
3. Нормализовать собственное питание, включив в рацион продукты, богатые железом;
4. Чаще бывать на свежем воздухе, обеспечивая тем самым полноценное поступление в организм кислорода;
5. Регулярно проходить профилактические осмотры у врачей;
6. Принимать витаминные комплексы, которые содержат в том числе и железо.

Что имеется ввиду под богатыми железом продуктами? Какие из них содержат максимальное количество железа и являются наиболее полезными в сравнении с остальными? В этом нам поможет разобраться следующая статья.

Меню при анемии железодефицитной

Итак, питание играет ключевую роль в предупреждении анемии, ведь, если в организм будет поступать достаточное количество железа с пищей, не возникнет острой необходимости срочно восполнять недостаток данного элемента. Питание не станет надежным помощником в предупреждении анемии только в том случае, если у человека имеются хронические заболевания системы пищеварения, отрицательно влияющие на полноценное усвоение железа и других важнейших питательных элементов.

Железодефицитная анемия: продукты питания

Основой питания при данной патологии должно стать мясо и блюда, приготовленные из него. В сутки человек должен получать не менее 135 граммов чистого белка. Белок влияет положительно образование железа, которое быстро усваивается телом человека. Вегетерианство при железодефицитной анемии может нанести серьезную угрозу здоровью человека.

Пища, которую нужно принимать при такой патологии, должна отвариваться, запекаться, готовиться на пару, тушиться.

Если анемия находится на тяжелой стадии своего развития, необходимо прекратить употребление жирной пищи.

К наиболее богатым железом продуктам относят мясо кролика, телятину, курицу, говядину, баранину, свинину. Кроме того, это говяжий язык, белки яиц, гречневая крупа, грибы белые и вареная колбаса. Железодефицитная анемия и молочные продукты также взаимосвязаны положительно. Это значит, что при таком состоянии нужно есть их как можно больше, особенно это касается домашнего творога и сыра. Все перечисленные продукты богаты не только железом. В их состав также входят цинк, мед, кобальт, марганец. Все эти элементы также должны поступать в организм человека, который страдает анемией. В пищу также можно употреблять как растительное, так и сливочное масло.

Ограничений в углеводах делать не нужно, так как среди них также можно выделить продукты, богатые железом. Они представлены вареньем, почти всеми фруктами и ягодами, медом, крупами, овощами и даже мучными продуктами.

При анемии также важно, чтобы в организм пациента поступало должное количество витаминов. К особенно важным из них принято относить рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту и фолацин.

Меню при анемии железодефицитной: что нельзя?

Не все продукты при анемии железодефицитной можно есть без опасения. Некоторые из них желательно исключить из собственного рациона. К ним принято относить жирную пищу, а именно мясо жирных сортов, жирные колбасы и рыбу, маргарин, сало и жир.

Мешают усвоению железа в организме фитиновая кислота и оксалаты. Такие вещества содержатся в шоколаде, фасоли, бобах, орехах, цельных зернах, шпинате, базилике, петрушке, отрубях. Если очень хочется бобов, можно их замачивать перед приготовлением и употреблением. Это поможет снизить негативный эффект.

Кальций также неблагоприятно влияет на усвоение организмом железа. Но совсем без его употребления тоже нельзя обойтись, это скажется на костях и зубах. Нужно просто не употреблять продукты, которые содержат кальций, одновременно с теми, которые богаты железом.

Кофе, какао и чай также способны препятствовать нормальному усвоению железа. Это означает, то во время лечения анемии лучше ограничить потребление данных напитков до минимума.

Питание при анемии железодефицитной должно быть еще и достаточным по количеству. Не следует пытаться подвергнуть организм строгой диете.

Питание при железодефицитной анемии у женщин

Диета при железодефицитной анемии у женщин мало чем отличается от диеты, которая необходима мужчине. Единственное, о чем можно упомянуть, так это различия касательно детей и взрослых. Однако, важно отметить, что женщинам нужно стараться потреблять достаточное количество калорий. У мужчин с этим практически не возникает проблем. Женщинам же свойственно садиться на строгие диеты и истязать себя в целях похудения. От таких методов нужно обязательно отказаться в том случае, если женщина страдает от анемии. Важно в первую очередь в данном случае задуматься о собственном здоровье.

Витамины при железодефицитной анемии у женщин должны подбираться только врачом.

Диета при железодефицитной анемии у взрослых и детей

Ниже представлен вариант питания для взрослых, которые страдают от анемии, обусловленной недостатком железа в организме.

На завтрак можно готовить овсянку с медом или орехами, выпить немного чая. Далее идет перекус во время ланча, который может быть представлен яблоком. Отличным вариантом обеда станут котлеты, приготовленные на пару, с овощным гарниром, и фасолевый суп. На полдник хорошим вариантом меню станут ягоды или фрукты. Наконец, в качестве ужина рекомендуется приготовить овощной салат и запеченную рыбу.

Чем будет отличаться детское питание при анемии от диеты взрослых? Анемия чаще всего имеет тенденцию появляться в детстве и период полового созревания подростка. Для того, чтобы вылечить либо предупредить такое состояние, рекомендуется придерживаться описанных ниже принципов питания:

1. Каждый день необходимо пить молоко;
2. Важно, чтобы количество белков, жиров и углеводов было строго сбалансированным;
3. Не стоит употреблять продукты, которые в большом количестве содержат кальций, одновременно с продуктами, в составе которых есть много железа.

Диета при анемии железодефицитной у пожилых

Анемия возникает у пожилых людей из-за стоматологических проблем, долгого приема лекарств и так называемого синдрома мальабсорбции, под чем имеются ввиду заболевания органов пищеварительной системы. Лечение пожилых людей от анемии в принципе мало чем отличается от тактики терапии в отношении взрослых, но необходимо делать индивидуальную корректировку. Если есть проблемы по стоматологии, нужно употреблять продукты, богатые гемовым железом, в протертом виде. Препараты железа также обязательно должны присутствовать в лечении.

С питанием при анемии все довольно очевидно. Что делать, если наблюдается анемия конкретных частей тела? В следующей статье речь пойдет о конечностях, которые поражаются анемией.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная анемия (ЖДА) - одно из наиболее часто диагностируемых патологических состояний кровеносной системы, да и вообще самый распространенный вид .

Статистические исследования показали, что около 2,5 млрд. пациентов во всем мире имеют этот диагноз.

Для того чтобы остановить прогрессирование заболевания и избежать осложнений, необходимо выявить первопричины его появления и своевременно начать лечение.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия характеризуется пониженным содержанием в кровеносной системе человека красных кровяных телец - эритроцитов, и, как следствие, падением гемоглобина.

Если низкий уровень этих элементов связан с недостатком железа в организме, то в данном случае речь идет о железодефицитной анемии (ЖДА).

Как правило, патология не является самостоятельным заболеванием. В большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вслед за какими-либо другими негативными изменениями в организме человека.

ДЛЯ СПРАВКИ! Норма в организме у взрослых в среднем составляет около 4 грамм. У мужчин и женщин в разном возрасте этот показатель может иметь различное значение. Так, например, железодефицитная анемия у взрослых гораздо чаще проявляется у представительниц слабого пола. Прежде всего, это связано с регулярными потерями крови, происходящими во время менструаций. А наиболее сильная концентрация железа наблюдается у новорожденных младенцев, поскольку они имеют усиленную подпитку этим микроэлементом в утробе матери.

Дефицит железа плохо сказывается на жизнеспособности человека в целом. Кроме того, развитие этой недостаточности чревато сбоями в образовании эритроцитов, а также нарушением реакций окисления и восстановления, механизма деления клеток и нормального течения некоторых других реакций.

Железо является основой гемоглобина, выполняющего функции снабжения кислородом всех тканей и органов в теле человека, а также играющего важную роль в синтезе белка и гормонов. Если дефицит железа не восполняется в течение длительного времени, у пациента начинает развиваться анемический синдром.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Причины развития железодефицитной анемии могут заключаться в нехватке железа, поступающего в организм извне, или в сбоях потребляющих его процессов, ведь самостоятельно организм человека не может вырабатывать этот микроэлемент. Ими могут стать:

• несбалансированное питание: не грамотно подобранная диета, отказ от употребления мяса (вегетарианство);
• регулярные значительные кровопотери. Помимо менструаций у женщин хронические потери крови могут быть связаны с наличием различных заболеваний: , распадающиеся опухоли и другие. Также сюда можно отнести донорство крови, которое происходит чаще, чем 3-4 раза за один год;
• врожденные факторы, возникшие при внутриутробном развитии: наличие ЖДА у матери, многоплодная беременность, недоношенность;
• сбои в работе желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается процесс всасывания железа в двенадцатиперстной кишке. Это может быть связано с наличием различных (энтерит, рак желудка, и т.д.);
• , приводящие к нарушениям в выработке трансферрина – белка, осуществляющего транспортные функции: поступающие с пищей микроэлементы не распределяются по организму, из-за чего возникает дефицит железа. Синтез трансферрина происходит в клетках печени;
• прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на всасывание и переработку железа в превышенных дозах. Среди них могут быть: , антациды, железосвязывающие препараты. Людям, имеющим предрасположенность к железодефицитной анемии, перед применением этих видов лекарств необходимо проконсультироваться с врачом.

Железодефицитная анемия у детей может развиваться в результате различных патологий при беременности, раннему переходу на искусственное кормление, ускоренным темпом роста (в случае недоношенности плода).

Провоцирующие факторы ЖДА

Усиленная потребность организма в железе и является главным провоцирующим фактором для развития железодефицитной анемии. Она может быть связана с такими жизненными процессами, как:

• беременность. При беременности женщине для нормального развития плода необходимо почти в два раза больше железа, чем в обычной жизни;
• грудное вскармливание. Как и в период беременности, во время кормления ребенка женский организм расходует гораздо больше железа, чем может получить.

Стадии развития ЖДА

Патогенез этой разновидности анемии выражается двумя основными периодами:

1. Латентный (скрытый) период характеризуется уменьшением запасов железа в организме, в результате чего, падает уровень ферритина. При этом другие лабораторные показатели в могут оставаться в пределах нормы. Организм старается компенсировать недостаток микроэлемента более активным всасыванием в кишечнике и выработкой транспортного белка. За счет этого, ЖДА на данном этапе еще не наступает, хотя предпосылки для нее уже присутствуют.
2. Непосредственная железодефицитная анемия наступает в тот момент, когда уровень эритроцитов снижается настолько, что они уже не могут в достаточной мере обеспечивать свои функции. На этой стадии начинают более явственно проявляться основные симптомы и характерные черты заболевания.

Виды железодефицитной анемии

Классификация заболевания по причинам возникновения выделяет следующие виды:

• анемия, возникшая в результате обильной потери крови;
• железодефицитная анемия, появившаяся как следствие сбоев в работе эритроцитов;
• хроническая железодефицитная анемия;
• гемолитическая анемия (возвышает при высокой степени разрушения эритроцитов).

Классификация по уровню гемоглобина разделяет заболевание на виды в зависимости от тяжести:

• легкая степень тяжести (содержание гемоглобина более 90 г/л);
• средняя степень тяжести (70-90 г/л);
• высокая степень тяжести (ниже 70 г/л).

Симптомы железодефицитной анемии

Степень ЖДА усиливается в организме постепенно и поначалу может практически не давать о себе знать. Латентный период заболевания характеризуется проявлением сидеропенического синдрома.

Позднее начинает проявляться общеанемический синдром, явственность которого определяется тяжестью анемии и способностью организма к сопротивлению. Наличие у пациента следующих признаков может свидетельствовать о заболевании железодефицитной анемией:

• быстрая утомляемость и хроническая усталость мышц . При дефиците железа в организме мышцы человека становятся более слабыми. На их повседневную работу затрачивается много энергии, которая перестает вырабатываться в нужном количестве из-за снижения уровня эритроцитов. В результате человек гораздо быстрее утомляется даже при небольших повседневных нагрузках. Железодефицитная анемия у детей может проявиться в стремлении ребенка к менее активным играм, вялом поведении и сонливости;
• появление одышки. При ЖДА затрудняется снабжение сердца кислородом из-за ухудшения циркуляции крови. По этой причине у пациента может наблюдаться , появляется и нехватка воздуха;
• ухудшение состояния кожи, ногтей и волос. Недостаток железа становится заметным внешне (см фото выше), когда кожные покровы становятся сухими и покрываются трещинами, появляется бледность. Ногти ослабевают, ломаются и покрываются специфичными поперечными трещинами. В некоторых случаях может наблюдаться выгибание ногтевой пластины в обратную сторону. Волосяной покров редеет. Волосы меняют свою структуру, раньше срока проявляется седина;
• поражение слизистых оболочек . Одним из ранних симптомов ЖДА является поражение слизистых покровов, потому как эти ткани наиболее остро ощущают недостаток железа из-за нарушения различных клеточных процессов:
  • наиболее ярко поражение слизистых оболочек заметно в изменениях внешнего вида языка. Он становится гладким, покрытым трещинами и участками покраснений. Добавляются болевые ощущения, жжение. В некоторых случаях наблюдаются резкие ;
  • в полости рта появляется сухость и области атрофии. Появляется дискомфорт при употреблении пищи и боль при проглатывании. На губах образуются трещины;
  • атрофия слизистой оболочки кишечника, вызванная железодефицитной анемией, сопровождается появлением болевых синдромов в животе, запорами, диареей. Ухудшается способность желудочно-кишечного тракта к всасыванию полезных веществ;
  • поражение слизистых покровов мочеполовой системы характеризуется болями при мочеиспускании и (как правило, в детском возрасте). Повышается риск заражения различными инфекциями;
• подверженность поражению различными инфекциями . Нехватка железа в организме отражается и на работе лейкоцитов – клеток крови, отвечающих за освобождение организма от возбудителей различных инфекций. В результате у больного наблюдается общее ослабление иммунитета, возрастает подверженность бактериальным и вирусным заражениям;
• затруднения интеллектуальной деятельности . Недостаточное обеспечение клеток головного мозга железом приводит к ухудшению памяти, рассеянности и ослаблению интеллекта в целом.

Диагностика ЖДА

Железодефицитная анемия у детей и взрослых может быть установлена любым специалистом, однако детальная диагностика, направленная на выявление причин, и лечение должны проводиться врачом-гематологом. Обследования пациента включают в себя:

• визуальный осмотр пациента – первый этап диагностики ЖДА. Специалисту необходимо со слов пациента определить общую картину развития патологии и провести осмотр, который поможет сделать выводы о степени заболевания и выявить осложнения, если они присутствуют;
• из пальца или из вены – обобщенная картина здоровья пациента, с помощью которой врач может однозначно установить наличие или отсутствие ЖДА у больного. Данный анализ проводится в лаборатории с использованием специального оборудования – гематологического анализатора. Диагноз железодефицитная анемия устанавливается у пациента, в случае:
  • уменьшения количества эритроцитов (у мужчин – менее 4,0 х 1012/л, у женщин – менее 3,5 х 1012/л), когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в норме или увеличено;
  • преобладания в крови пациента эритроцитов, у которых величина меньше нормальной (отклонением считается размер менее 70 мкм3);
  • цветовой показатель (ЦП) меньше 0,8;
• биохимический анализ крови позволяет более детально изучить состояние больного, принимая во внимание показатели, имеющие отношение к исследуемой области. О наличие железодефицитной анемии свидетельствуют следующие отклонения:
  • сывороточное железо (СЖ): у мужчин – менее 17,9 мкмоль/л, у женщин – менее 14,3 мкмоль/л;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): значительно превышает уровень 77 мкмоль/л;
  • ферритин (сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) ниже нормы: у мужчин – ниже 15 нг/мл, у женщин – менее 12 нг/мл;
  • (менее 120 г/л);

Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими результатами анализа крови:

• сывороточное железо (СЖ) ниже 14 мкмоль/л;
• общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
• ферритин в крови ниже 12 нг/мл;
• уровень гемоглобина (менее 110 г/л).

• пункция костного мозга – метод диагностики, базирующийся на заборе образцов костного мозга путем его забора специальным инструментом из грудинной кости. При заболевании ЖДА наблюдается рост эритроидного ростка кроветворения;
• рентгенография проводится с целью определения патологий кишечника, которые могут вызывать хронические кровотечения, тем самым становясь причиной развития анемии;
• эндоскопические исследования слизистых покровов человека также проводятся для выявления различных патологий органов брюшной полости. Это могут быть:
  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
  • ректороманоскопия;
  • колоноскопия;
  • лапароскопия и другие.

Лечение железодефицитной анемии

По мнению врачей при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей нельзя ограничиваться только медикаментами. Восполнять дефицит важного микроэлемента лучше и проще всего при помощи здоровой пищи и правильно подобранной диеты.

Ежедневная норма железа, которую должен содержать рацион – не менее 20 мг. Следует отметить, что лечение этого заболевания будет неэффективным, если не принять мер по устранению первичной патологии, вызвавшей дефицит железа.

Для профилактики болезни каждому человеку следует каждый год проводить лабораторный анализ показателей крови, комплексно питаться и, при необходимости, вовремя устранять возможные причины значительной кровопотери.

Людям, имеющим предрасположенность к дефициту железа, следует обратиться к врачу за назначением курса лекарственных препаратов с высоким содержанием железа.

Питание и добавки

Сбалансированный рацион играет основную роль в профилактике и лечении ЖДА. При составлении диеты следует учитывать, что железо качественнее усваивается, если его прием осуществляется в совокупности с витамином C.

При этом этот микроэлемент лучше всего всасывается кишечником, если он содержится в продуктах животного происхождения (до 3 раз больше по сравнению с растительными продуктами).

• белая фасоль (72 мг);
• орехи всех видов (51 мг);
• гречневая крупа (31 мг);
• свиная печень (28 мг);
• патока (20 мг);
• пивные дрожжи (18 мг);
• морская капуста и водоросли (16 мг);
• семена тыквы (15 мг);
• чечевица (12 мг);
• ягоды черники (9 мг);
• говяжья печень (9 мг);
• сердце (6 мг);
• язык говяжий (5 мг);
• курага (4 мг).

• аскорбиновая кислота;
• янтарная кислота;
• фруктоза;
• никотинамид.

ДЛЯ СПРАВКИ! Морепродукты также богаты железом, но их не рекомендуется включать в рацион при дефиците этого микроэлемента. Дело в том, что в их состав помимо всего прочего входит большое количество фосфатов, которые затрудняют процесс усвоения железа в организме.

Несмотря на то, что железодефицитная анемия у детей грудного возраста развивается достаточно редко (за исключением случаев, когда у мамы присутствует это заболевание), следует отметить что в этом случае заболевание особенно опасно.

Нехватка железа у детей может обернуться серьезными нарушениями в физическом развитии, потому требует оперативного восполнения.

Лечение железодефицитной анемии в этом возрасте осуществляется путем строгой диеты и тщательного контроля над ежедневным , а также пересмотром прикорма малыша, если он уже имеется.

Медикаментозное лечение (лекарственные препараты)

Правильное питание является необходимым этапом в лечении и профилактике ЖДА, однако оно не может компенсировать недостаток нужного микроэлемента в организме самостоятельно, и потому врачи рекомендуют пациентам принимать медикаментозные препараты.

Чаще всего назначаются лекарства в виде таблеток, реже, в случаях сбоев в работе кишечника – парентеральное введение.

Лекарственные препараты при железодефицитной анемии должны употребляться длительным курсом (в течение нескольких недель или месяцев).

Все они предназначены для приведения в норму основных показателей при анализе крови и устранения симптомов болезни. Наиболее часто применяемые из них:

• Гемофер пролонгатум;
• Сорбифер Дурулес;
• Ферроцерон;
• Ферроплекс;
• Тардиферон.

Перед применением лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом, неграмотное употребление может привести к переизбытку железа, что также чревато негативными последствиями и осложнениями.

Переливание эритроцитов

В сложных случаях заболевания анемией может возникнуть необходимость в проведении операции по переливанию эритроцитов. Данная процедура может понадобиться при наличии серьезной угрозы жизни больного и должна быть проведена в минимально возможный промежуток времени. Показанием для назначения переливания эритроцитов может стать:

• значительная потеря крови;
• резкое уменьшение уровня гемоглобина;
• подготовка к хирургическому вмешательству или скорым родам.

Для успешного проведения этой процедуры и отсутствия осложнений очень важно, чтобы кровь донора идеально подходила пациенту по всем лабораторным показателям.

Прогноз и осложнения

Степень сложности такого заболевания, как железодефицитная анемия на сегодняшний день является достаточно низкой.

При своевременном обнаружении симптомов и проведении качественно диагностики этот недуг может быть полностью устранен без каких-либо последствий.

В некоторых случаях развитие осложнений при лечении ЖДА может произойти. Причинами для этого могут послужить следующие факторы:

• неграмотное проведение диагностических процедур и, как следствие, установление ложного диагноза;
• не выявление первой причин;
• несвоевременное принятие мер по лечению;
• неправильная дозировка назначенных лекарств;
• несоблюдение регулярности лечения.

Возможные осложнения данного заболевания это:

• у детей – задержки роста и интеллектуального развития. Детский дефицит железа является очень опасным, так как в запущенных случаях заболевания сбои в организме ребенка могут стать необратимыми;
• анемическая кома, которая развивается на фоне некачественной циркуляции кислорода в организме, в частности, из-за недостаточного обеспечения кислородом мозга. Характерные признаки этого осложнения – обморочные состояния, ослабленные и замеленные рефлексы. При неоказании своевременной квалифицированной помощи врачей создается сильная угроза для жизни больного;
• появление – частое явление при долгой нехватке железа в организме;
• инфекционные заболевания при анемии могут стать причиной для развития .

Данные виды осложнений представляют наибольшую угрозу для пациентов детского и преклонного возраста.

Видеозаписи по теме

Интересное

Заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме. Сопровождается изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими признаками анемической гипоксии и сидеропении.

Различают три стадии дефицита железа:

• предлатентный дефицит - уменьшение запасов железа в тканях организма без уменьшения концентрации сывороточного железа;
• латентный - истощение запасов железа в "депо" за сохранение концентрации гемоглобина в периферической крови выше нижней границы нормы;
• собственно железодефицитная анемия - снижение концентрации гемоглобина ниже физиологических величин.

Железодефицитная анемия является самым массовым заболеванием (анемическим синдромом) и составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия является проблемой для здравоохранения - в промышленно развитых странах заболеваемость анемии составляет 30-50% среди женщин и 15-20% среди мужчин.

Железо, жизненно важный элемент, содержащийся во всех клетках организма (целлюлярное железо) и играет важную роль в биохимических реакциях. Как компонент гемоглобина железо участвует в транспортировке кислорода, является кофактором гемовых (каталаза, цитохром С) и негемовых (альдолаза, НАДН-дегидрогеназа) ферментов. Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на:

• функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов),
• транспортное (трансферные, мобилферин),
• депонированное (феригин, гемосидерин),
• железо, образующее свободный пул.

Из 4-4,5 г железа, которое содержится в организме, только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется с выпадением волос, деструкцией клеток. Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет 1-1,5 мг, у женщин во время менструаций - 2,5-3,3 мг. При этом для нужд кроветворения достаточно количества железа, которое высвобождается во время физиологического распада эритроцитов.

Абсорбция железа из пищевых продуктов "строго лимитирована": из 8-14 мг, которые поступают в организм, всасывается от 0,5-1 до 2-2,5 мг. Поэтому преобладание потерь железа над его поступлением в организме приводит к железодефицитной анемии.

В основе развития железодефицитной анемии лежат разные причины, среди которых главное значение имеют:

• хронические (рецидивирующие) кровопотери,
• неполноценная диета,
• нарушение всасывания в кишечнике,
• повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост),
• нарушение транспорта железа,
• внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.

Хронические или рецидивирующие кровопотери - важнейшие причины железодефицитной анемии. Незначительные по объему, часто незаметны для больного, но продолжающиеся кровопотери приводят к истощению запасов железа с последующим развитием железодефицитных анемий. Установлено, что в 1 мл потерянной крови содержится 0,5 мг железа. При ежедневной кровопотере 10 мл потеря железа составит 5 мг. Суточное всасывания железа из пищи составляет 2 мг, а физиологические потери железа - от 1 до 1,5 мг. Таким образом, при потере небольшого объема крови (10 мл) происходит постепенное истощение запасов железа.

Кровопотеря из пищеварительной системы - самая частая причина развития железодефицитной анемии у женщин климактерического периода и мужчин. Она возникает при таких заболеваниях, как пародонтоз, эрозивный эзофагит, варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия); грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; острые и хронические эрозии желудка; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; опухоли желудка, тонкой кишки, дивертикул Меккеля, терминальный илеит (болезнь Крона), неспецифический язвенный колит, полипоз, геморрой и др.

Главным фактором развития железодефицитных анемий у женщин детородного возраста являются маточные кровотечения, которые возникают при нарушении менструального цикла (меноррагии) различного генеза, миомы, злокачественные опухоли матки, использование внутриматочных контрацептивов.

Кровопотери в замкнутые полости чаще всего бывают при эктопическом разрастании эндометрия (эндометриозе), сидерозе легких, митральном стенозе. К железодефицитной анемии могут приводить также частые носовые кровотечения, гематурия, кровопотери во время проведения гемодиализа, донорства крови, ятрогенные кровопотери и тому подобное.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены общим анемическим симптомокомплексом и, прежде всего, синдромом сидеропении (тканевый дефицит железа). Происходит нарушение трофики тканей вследствие снижения активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов). Гипосидероз кожи приводит к ее сухости и истончению, нарушению целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валиком - "заеды", или ангулярный хейлит. Возникает атрофия сосочков языка: он становится красным, сглаженным, в тяжелых случаях с участками покраснения неправильной формы (географический язык) или сплошь гиперемирован. Вследствие сухости слизистой оболочки пищевода, ее атрофии возникают затруднения глотания сухой твердой пищи, ощущение першения и инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона). Типичным клиническим проявлением гипосидероза является усиленное выпадение волос, ломкость, расслоение, поперечная исполосованность ногтей. Ногти становятся плоскими, иногда приобретают вогнутую ложкообразную форму (койлонихия).

Некоторые сидеропенические симптомы патогномоничны, они характерны только для железодефицитной анемии. Это извращение вкуса, тяга к необычным продуктам, таким как глина, земля, накрахмаленное белье, лед; искажение обоняния - влечение к запахам нафталина, бензина, ацетона, печатной краски и тому подобное. При осмотре отмечают бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, синюшность склер (или симптом голубых склер). Последний связан с дистрофическими изменениями роговицы, через которую просвечивается сосудистая сетка.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке - железонасыщенная, железорефракторная анемии. Оказывается повышенная концентрация протопорфиринов в эритроцитах и испражнениях. При эритропоэтических порфириях моча больных бурого или красного цвета. Характерным признаком является появление ожогов, волдырей и рубцов на коже под действием солнечных лучей, увеличение селезенки. Главной причиной приобретенной анемии, связанной с нарушениями синтеза порфиринов, является интоксикация свинцом.

Как лечить железодефицитная анемия?

Главный метод - назначение препаратов железа внутрь. При этом подбирают дозы, которые в десятки раз превышают содержание железа в пище. Лишь при условии создания высокой концентрации железа в просвете кишки увеличивается ее всасывающая способность к ионизированному двухвалентному железу. Трехвалентное железо слизистой кишечника не всасывается ни в физиологических, ни в повышенных концентрациях и имеет раздражающее действие.

Продолжительность лечения железодефицитной анемии составляет от 2-3 месяцев до 1 года. Оценка эффективности лечения проводится через 2-3 недели от начала лечения.

Критерии эффективности лечения:

• повышение уровня ретикулоцитов на 8-12-й день,
• нормализация уровня сывороточного железа на 4-5-й неделе от начала лечения.

Однако клинические признаки улучшения состояния больных наблюдаются гораздо раньше, чем нормализация содержания гемоглобина, что связано с заполнением прежде запасов тканевого (целлюлярного) железа. Парентерально препараты железа (феррумлек, венофер) вводят только при нарушениях кишечного всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, обострение язвенного заболевания, непереносимость препаратов железа при употреблении внутрь) при подготовке к оперативному вмешательству. При этом повышение уровня гемоглобина происходит на 4-6 дней быстрее, чем в случае применения препаратов железа внутрь. Для инъекций применяют соединения трехвалентного железа в комплексе с органическими компонентами. После парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения железо быстро попадает в кровь, где связывается с сидерофилином, в случае недостаточного количества которого возникает опасность увеличения уровня свободного железа в крови, которое является капиллярной ядом. При этом возрастает проницаемость сосудов, снижается тонус артериол и венул.

Степень проявления побочных реакций может быть разной - от преходящих форм до шока и даже смерти в результате проникновения эритроцитов в ткани мозга, сердца, легких. Возможны также аллергические реакции, флеботромбозы, абсцессы, гемосидероз.

Для профилактики побочных эффектов одновременно с парентеральным введением железа рекомендуют вводить витамин Е, который предотвращает активизацию свободнорадикальных реакций, повреждение клеточных мембран, гемолиз эритроцитов. При острой интоксикации препаратами железа следует назначать антидот десферал (60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно). Гемотрансфузии при железодефицитной анемии применяют при низком уровне гемоглобина - менее 50-40 г/л.

С какими заболеваниями может быть связано

К заболеваниям, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией относятся:

• пародонтоз,
• эрозивный эзофагит,
• варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия),
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
• острые и хронические эрозии желудка,
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• опухоли желудка, тонкой кишки,
• дивертикул Меккеля,
• терминальный илеит (болезнь Крона),
• неспецифический язвенный колит,
• полипоз,
• геморрой
• меноррагии (нарушении менструального цикла различного генеза),
• миомы матки, злокачественные опухоли матки,
• эндометриоз,
• сидероз легких,
• митральный стеноз,
• частые носовые кровотечения,
• гематурия.

Нарушение всасывания железа является частой причиной его дефицита у больных, перенесших гастрэктомию, субтотальную резекции желудка, ваготомию.

Лечение железодефицитной анемии в домашних условиях

Может проводиться в больнице, чаще это имеет место при серьезных сопутствующих патологиях. Если врач не видит возражений, больной может принимать назначенные ему препараты в домашних условиях.

Одновременно больные должны полноценно питаться: употреблять животные белки в виде мясных продуктов, поскольку в них содержится железо. Нецелесообразно рекомендовать употреблять сырую или жареную печень, так как в этом продукте меньшая часть железа содержится в форме гема, а главная - в виде ферритина и гемосидерина, из которых всасывание железа происходит медленнее.

Лечение железодефицитной анемии непременно должно сопровождаться специально подобранным рационом питания с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, особенно свежая зелень. Приоритетными продуктами считаются гранат и гречка, печень и мясо, черная смородина, рябина, ежевика, земляника, калина, шиповник, боярышник. Железо максимально благоприятно усваивается в сочетании с достаточным поступлением в организм витамина С.

Для профилактики железодефицитной анемии у женщин с избыточными или длительными (более 5 суток) менструациями ежемесячно нужно назначать внутрь препараты железа недельными или месячными курсами дважды в год. Брать кровь у доноров-женщин можно не чаще чем 1-2 раза, у мужчин - 2-3 раза в год. После сдачи крови рекомендуют принимать препараты железа в течение 2 недель (30-40 мг элементарного железа в сутки).

Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска (кровопотеря, после гастрекгомии, подростки, доноры и т.д.) должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем (не менее двух раз в год) показателей периферической крови и сывороточного железа.

Какими препаратами лечить железодефицитная анемия?

• элементарное - в лечебной дозе 100-120 мг, принимать за 1 час до или через 2 часа после еды,
• - дозировка рассчитывается индивидуально с учетом показателей крови, веса, сопутствующих болезней больного,
• - рассчитывается индивидуально по формуле
• - при интоксикации железом назначается 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно,
• - по 300 мкг в сутки.

Курс лечения исчисляется месяцами, конкретнее определит лечащий врач.

Лечение железодефицитной анемии народными методами

Целью лечения железодефицитной анемии является восполнение содержания железа в крови, чему способствует не только прием фармацевтических препаратов этого элемента, но и потребление продуктов и снадобий на их основе с высоким содержанием железа. Любой приведенный ниже рецепт не лишним будет обсудить со своим лечащим врачом, равно как уточнить у него сочетание этого народного метода с прописанными медикаментами, дабы не способствовать чрезмерному поступлению железа, что также неблагоприятно.

• Соединить в равном количестве листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного; 1 ст.л. сбора заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить; выпивать за 3-4 приема в течение суток, за 20 минут до еды.
• В стакане теплого молока (3,2% жирности) растворить 1 ст.л. сока цикория; выпивать в 3 приема в течение суток, после еды.
• Равное количество сока моркови, свеклы и белой редьки соединить, поместить в емкость, закрывающуюся, но недостаточно плотно, чтобы мог происходить слабый процесс испарения; поместить емкость в духовку на медленный огонь, где это испарение и будет происходить в течение последующих 3 часов; принимать снадобье по 1 ст.л. трижды в день.
• 2 ч.л. (с горкой) сухих плодов шиповника заварить стаканом, спустя час процедить; принимать 3 раза в день после еды.

Лечение железодефицитной анемии во время беременности

Железодефицитная анемия рискует развиться у беременной женщины в силу совершенно очевидных обстоятельств - в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, что связано с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, нарушениями усвоения железа, магния, фосфора в ЖКТ.

Железодефицитная анемия в период беременности - неблагоприятное, требующее коррекции состояние. Железодефицит сказывается и на самочувствии матери, и на развитии плода:

• общая слабость и быстрая утомляемость;
• головокружения, головные боли, шум в ушах;
• учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца; нередко имеют место дистрофические изменения в миокарде, нарушения его сократительной способности;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений, нарушения глотания;
• развитие отеков;
• дистрофические процессы в матке, нарушение ее функций, формирование плацентарной недостатоности;
• плод лишен возможности получать питательные вещества и кислород, развивается задержка его развития.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• артериальная гипотония;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• кровотечения при родах.

В то же время восстановление нормального состояния достигается достаточно просто, главное своевременно обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3-6-месячные курсы восполнения железодефицита: по 100 мг железа (элементарного) и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска, среди которых и будущие мамы должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем показателей периферической крови и сывороточного железа.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных рекомендованы:

• пероральные лекарственные средства,
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция),
• сульфат железа FeSO4,
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).

Как уже было отмечено, главным признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов со снижением цветного показателя менее чем 0,85. Поэтому дифференциальную диагностику прежде всего проводят с другими типами гипохромных анемий - состояний, при которых нарушения синтеза гемоглобина обусловлены не дефицитом железа, а другими факторами. К этой группе относятся наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке - железонасыщенная, железорефракторная анемии.

Для дифференциальной диагностики важное значение имеет профессиональный анамнез:

• контакт со свинцом на предприятии,
• при добыче руды,
• применение красок,
• изготовление аккумуляторов, белил и др.

Характерен синдром поражения нервной системы - от астении и ухудшения памяти до энцефалопатии, отека мозга, комы. Типичные двигательные полиневриты, тетрапарезы, Возникают нарушения деятельности пищеварительной системы: ухудшение аппетита, боль в животе ("свинцовые колики"), запор.

При осмотре обращают внимание на землистый цвет кожи, "свинцовую кайму" в виде узкой деловой полоски по краям десен передних зубов. В крови обнаруживают базофильную пунктацию эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов (гемолиз). Характерный лабораторный признак - увеличение в моче дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца (в десятки раз превышает норму). Содержание железа в сыворотке крови увеличено при гипохромии эритроцитов.

Гипохромия эритроцитов может наблюдаться также при талассемии - наследственной гемолитической анемии, связанной с дефектом синтеза глобина. Характерные признаки: желтуха, гепатолиенальный синдром, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз, гипохромия и мишенеподобная форма эритроцитов.

Дифференциальную диагностику железодефицитных анемий проводят также с анемиями на фоне хронического заболевания. Этим термином обозначают анемии, сопровождающие различные заболевания воспалительного и невоспалительного характера:

• нагноительные процессы в легких, брюшной полости,
• остеомиелит,
• сепсис,
• туберкулез,
• инфекционные эндокардиты,
• ревматоидный артрит,
• хроническая почечная недостаточность и др.

В случае разнообразия патогенетических механизмов (ускорение эритропоэза, нарушения синтеза эритропоэтина, внутрисосудистый гемолиз и т.д.) при этих патологических состояниях наблюдается перераспределение железа в клетках макрофагальной системы - железораспределительная анемия. Они имеют умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно пониженным, повышенный уровень ферритина в крови, что отличает их от железодефицитных анемий.

Лечение других заболеваний на букву - ж

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.